Coup

L'AVC est la perte d??veloppement rapide des fonctions c??r??brales due ?? une perturbation dans les vaisseaux sanguins qui alimentent le sang au cerveau. Cela peut ??tre d?? ?? isch??mie (manque d'irrigation sanguine) provoqu??e par la thrombose ou embolie, ou en raison d'une h??morragie . En m??decine, un accident vasculaire c??r??bral, l'ajustement, ou faible est parfois d??sign?? comme un ictus [c??r??brale], de la icere latine (??frapper??), surtout avant un diagnostic d??finitif. Dans le pass??, la course a ??t?? renvoy??e ?? un accident vasculaire c??r??bral ou que CVA, mais le terme "accident vasculaire c??r??bral" est maintenant pr??f??r??.

AVC est une urgence m??dicale et peut causer des dommages neurologiques permanents, les complications et la mort si ce ne est diagnostiqu??e et trait??e rapidement. Ce est la troisi??me cause de d??c??s aux ??tats-Unis. Ce est la premi??re cause de handicap chez les adultes aux ??tats-Unis et en Europe. Ce est la deuxi??me cause de d??c??s dans le monde entier et pourrait bient??t devenir la principale cause de d??c??s dans le monde. Les facteurs de risque d'AVC comprennent ??ge avanc??, l'hypertension (haute pression sanguine), AVC ou attaque isch??mique transitoire (AIT), le diab??te , taux ??lev?? de cholest??rol, le tabagisme, fibrillation auriculaire, les formes de contenant des ??strog??nes contraception hormonale, migraine avec aura, et thrombophilie (une tendance ?? la thrombose), foramen ovale perm??able et plusieurs troubles rares. L'hypertension art??rielle est le plus important modifiables facteur de risque d'accident vasculaire c??r??bral.

La d??finition traditionnelle de la course, con??u par l' Organisation mondiale de la Sant?? dans les ann??es 1970, est un "d??ficit neurologique d'origine vasculaire c??r??bral qui persiste au-del?? de 24 heures ou interrompu par la mort dans les 24 heures". Cette d??finition a ??t?? cens?? refl??ter la r??versibilit?? des l??sions tissulaires et a ??t?? con??u ?? cet effet, avec le laps de temps de 24 heures ??tant choisie arbitrairement. La limite de 24 heures divise course d'une attaque isch??mique transitoire, qui est un syndrome apparent?? des sympt??mes d'AVC qui r??solvent compl??tement dans les 24 heures. Avec la disponibilit?? de traitements qui, lorsqu'il est administr?? t??t, peut r??duire gravit?? de l'AVC, beaucoup pr??f??rent d??sormais d'autres concepts, comme attaque c??r??brale et le syndrome vasculaire c??r??bral isch??mique aigu (model?? apr??s une crise cardiaque et syndrome coronarien aigu, respectivement), qui refl??tent l'urgence de sympt??mes de l'AVC et la n??cessit?? d'agir rapidement.

AVC est parfois trait??e avec thrombolyse ("caillot buster"), mais g??n??ralement avec des soins de soutien ( physioth??rapie et ergoth??rapie) et la pr??vention secondaire avec des m??dicaments antiagr??gants plaquettaires ( aspirine et souvent dipyridamole), le contr??le de la pression art??rielle, statines et anticoagulation (chez des patients s??lectionn??s).

Classification

Une tranche de cerveau de l'autopsie d'une personne qui a subi une aigu?? art??re c??r??brale moyenne (MCA) course

Strokes peuvent ??tre class??s en deux grandes cat??gories: isch??mique et h??morragique. L'isch??mie est due ?? l'interruption de l'approvisionnement en sang, tandis que l'h??morragie est due ?? la rupture d'un vaisseau sanguin ou une structure vasculaire anormale. 80% des AVC sont dus ?? une isch??mie; le reste est due ?? une h??morragie.

L'AVC isch??mique

Dans un accident vasculaire c??r??bral isch??mique, l'approvisionnement en sang d'une partie du cerveau est r??duite, entra??nant un dysfonctionnement et une n??crose du tissu c??r??bral dans ce domaine. Il ya quatre raisons pouvant expliquer ce ph??nom??ne: la thrombose (obstruction d'un vaisseau sanguin par un formation de caillots sanguins au niveau local), l'embolie (idem due ?? une embolie d'ailleurs dans le corps, voir ci-dessous), hypoperfusion syst??mique (diminution g??n??rale de l'apport sanguin, par exemple dans choc) et la thrombose veineuse. Stroke sans explication ??vidente est appel?? ??cryptog??nique?? (d'origine inconnue).

Une classification largement utilis??e de l'AVC isch??mique est la classification Bamford, lanc??e en 1991. Celle-ci repose sur les sympt??mes pr??sent??s et un examen physique pour identifier la zone du cerveau affect??e, et peut ??tre utilis??e pour pr??dire le pronostic ainsi que ??tiologie sous-jacente:

• Total des infarctus de circulation ant??rieure (TACI)
• Partielle la circulation ant??rieure infarctus (PACI)
• Infarctus lacunaire (LACI)
• Post??rieure circulation infarctus (POCI)

Chacun de ces donne un tableau clinique st??r??otyp??e. Avant la localisation de l'infarctus a ??t?? confirm??e par l'imagerie diagnostique (par exemple, CT scan), ils peuvent ??tre appel??s syndrome circulatoire total ant??rieur, et ainsi de suite (TACS, PACS, LACS, PS).

AVC thrombotique

En attaque thrombotique, un thrombus (caillot de sang) forme habituellement autour d'ath??roscl??rose plaques. Depuis le blocage de l'art??re est progressive, apparition de thromboses symptomatiques est plus lente. Un thrombus lui-m??me (m??me si non-occlusion) peuvent conduire ?? un accident vasculaire c??r??bral embolique (voir ci-dessous) si le thrombus se d??tache, ?? quel point il est appel?? "embolie". AVC thrombotique peut ??tre divis?? en deux types selon le type de navire le thrombus est form?? sur:

• Grand maladie des vaisseaux implique la commune et carotides internes, vert??bral, et le Cercle de Willis. Les maladies qui peuvent former des thrombus dans les grands navires comprennent (par ordre d??croissant incidence): l'ath??roscl??rose, vasoconstriction (resserrement de l'art??re), aortique, carotides ou dissection de l'art??re vert??brale, diverses maladies inflammatoires de la paroi du vaisseau sanguin ( Takayasu, art??rite ?? cellules g??antes, vascularite), la vasculopathie non inflammatoire, La maladie de Moya-Moya et dysplasie fibro-musculaire.
• La maladie des petits vaisseaux implique les petites art??res dans le cerveau: des branches de la cercle de Willis, l'art??re c??r??brale moyenne, la tige, et les art??res vert??brales provenant de l'distale et art??re basilaire. Les maladies qui peuvent former des thrombus dans les petits vaisseaux comprennent (en diminuant l'incidence): lipohyalinose (accumulation de mati??re grasse hyalin dans le vaisseau sanguin ?? la suite d'une pression art??rielle ??lev??e et le vieillissement) et la d??g??n??rescence fibrino??de (course impliquant ces navires sont connus comme infarctus lacunaires) et microatheroma (petites plaques d'ath??roscl??rose).

L'an??mie falciforme , qui peut causer cellules sanguines pour se agglom??rent et bloquent les vaisseaux sanguins, peuvent ??galement conduire ?? un AVC. L'AVC est la deuxi??me principale cause de d??c??s des personnes de moins de 20 ans qui souffrent de la dr??panocytose.

AVC embolique

Accident vasculaire c??r??bral embolique se r??f??re ?? l'obstruction d'une art??re par un embolie, une particule de voyage ou de d??bris dans le sang art??riel provenant d'ailleurs. Un embole est le plus souvent un thrombus, mais il peut aussi ??tre un certain nombre d'autres substances y compris graisses (par exemple ?? partir de moelle osseuse dans un os cass??), l'air, le cancer des cellules ou des amas de bact??ries (habituellement infectieuse endocardite).

Parce que une embolie survient d'ailleurs, un traitement local ne r??sout le probl??me temporairement. Ainsi, la source de l'embole doit ??tre identifi??. ??tant donn?? que le blocage embolique est survenue soudaine, les sympt??mes sont g??n??ralement maximale au d??marrage. En outre, les sympt??mes peuvent ??tre transitoire comme embolie est partiellement r??sorb?? et se d??place ?? un endroit ou se dissipe tout ?? fait diff??rent.

Emboles le plus souvent r??sultent de la coeur (en particulier dans la fibrillation auriculaire), mais peut provenir d'ailleurs dans l'arbre art??riel. En embolie paradoxale, un thrombose veineuse profonde embolises par un auriculaire ou d??faut septal ventriculaire dans le coeur dans le cerveau.

Causes cardiaques peuvent ??tre distingu??es entre risque ??lev?? et ?? faible:

• Risque ??lev??: la fibrillation auriculaire et fibrillation auriculaire paroxystique, maladie rhumatismale du mitrale ou la maladie de la valve aortique, les valvules cardiaques artificielles, des thrombus cardiaque connu de l'oreillette, ou vertricle maladie du sinus, soutenue flutter auriculaire, infarctus du myocarde r??cent, l'infarctus du myocarde chronique avec la fraction d'??jection <28 pour cent, symptomatique l'insuffisance cardiaque congestive avec fraction d'??jection <30 pour cent, cardiomyopathie dilat??e, Libman-Sacks endocardite, Endocardite Marantic, endocardite infectieuse, fibro??lastome papillaire, myxome auriculaire gauche et pontage aorto-coronarien (CABG)
• Faible risque / potentiel: la calcification de l'anneau (ring) de la valve mitrale, foramen ovale (PFO), an??vrisme du septum auriculaire, an??vrisme du septum auriculaire avec un foramen ovale perm??able, ventriculaire gauche an??vrisme sans thrombus, isol?? auriculaire gauche "fum??e" sur ??chocardiographie (pas st??nose mitrale ou la fibrillation auriculaire), ath??rome complexe dans le aorte ascendante ou arc proximale

Hypoperfusion syst??mique

Hypoperfusion syst??mique est la r??duction de la circulation sanguine vers toutes les parties du corps. Il est le plus souvent due ?? d??faillance de la pompe cardiaque ?? partir arrestation ou d'arythmie cardiaque, ou de la r??duction le d??bit cardiaque ?? la suite d'un infarctus du myocarde, embolie pulmonaire, ??panchement p??ricardique, ou des saignements. Hypox??mie (faible teneur en oxyg??ne dans le sang) peut pr??cipiter l'hypoperfusion. Parce que la r??duction du d??bit sanguin est globale, toutes les parties du cerveau peuvent ??tre affect??es, en particulier les zones "des bassins versants?? - les r??gions frontali??res de la zone fournies par les grandes art??res c??r??brales. Le flux sanguin vers ces zones ne se arr??te pas n??cessairement, mais il peut diminuer au point o?? des dommages au cerveau peut se produire. Ce ph??nom??ne est ??galement appel?? "pr?? dernier" pour pointer sur le fait que, dans la derni??re pr?? irrigation re??oit la plus petite quantit?? d'eau.

La thrombose veineuse

Thrombose veineuse c??r??brale conduit ?? AVC d?? ?? la pression veineuse accrue localement, ce qui d??passe la pression g??n??r??e par les art??res. Infarctus sont plus susceptibles de subir une transformation h??morragique (fuites de sang dans la zone endommag??e) que les autres types d'AVC isch??mique.

AVC h??morragique

CT scan montrant une h??morragie intrac??r??brale.

H??morragie intracr??nienne est l'accumulation de sang ne importe o?? dans la vo??te du cr??ne. Une distinction est faite entre h??morragie intra-axiale (sang dans le cerveau) et h??morragie extra-axial (sang ?? l'int??rieur du cr??ne mais ?? l'ext??rieur du cerveau). H??morragie intra-axial est due ?? h??morragie ou intraparenchymateuse h??morragie intraventriculaire (de sang dans le syst??me ventriculaire). Les principaux types d'h??morragie extra-axiale sont h??matome ??pidural (saignement entre le dure-m??re et le cr??ne), h??matome sous-dural (dans le l'espace sous-dural) et h??morragie sous-arachno??dienne (entre le arachno??de et la pie-m??re). La plupart des syndromes d'AVC h??morragique ont des sympt??mes sp??cifiques (par exemple, des maux de t??te , pr??c??dente blessure ?? la t??te).

L'h??morragie intrac??r??brale (ICH) saigne directement dans le tissu du cerveau, la formation d'un ??largissement progressivement h??matome (accumulation de sang). Il se produit g??n??ralement dans les petites art??res ou art??rioles et est souvent due ?? l'hypertension, les traumatismes, les troubles de la coagulation , l'angiopathie amylo??de, consommation de drogues illicites (par exemple, les amph??tamines ou coca??ne), et vasculaires malformations. L'h??matome agrandit jusqu'?? ce qu'une pression du tissu environnant limite sa croissance, ou jusqu'?? ce qu'il d??compresse en vidant dans le syst??me ventriculaire, CSF ou la surface pial. Un tiers de purge intrac??r??brale est dans les ventricules du cerveau. ICH a une taux de mortalit?? de 44 pour cent apr??s 30 jours, sup??rieure ?? un AVC isch??mique ou m??me l'h??morragie m??ning??e tr??s meurtri??re.

Signes et sympt??mes

Coup les sympt??mes se d??veloppent habituellement rapidement (secondes ?? quelques minutes). Les sympt??mes d'un AVC sont li??s ?? la localisation anatomique des dommages; la nature et la gravit?? des sympt??mes peuvent donc varier consid??rablement. Accidents vasculaires c??r??braux isch??miques ne affectent habituellement que les zones r??gionales du cerveau perfus?? par l'art??re bloqu??e. L'AVC h??morragique peuvent affecter les zones locales, mais souvent peuvent aussi causer des sympt??mes plus globales en raison de saignements et augmentation de la pression intracr??nienne. Sur la base de l'histoire et examen neurologique, ainsi que la pr??sence de facteurs de risque, un m??decin peut diagnostiquer rapidement la nature anatomique de la course (ce est ?? dire la partie du cerveau est affect??), m??me si la cause exacte ne est pas encore connue.

Les professionnels des soins pr??-hospitaliers dans le Royaume-Uni voudront g??n??ralement ?? identifier le risque d'AVC tr??s rapidement. Se ils soup??onnent un coup, ils utilisent g??n??ralement la Face Bras Discours Test (FAST) pour ??valuer la probabilit?? :.

• Face - regarder pour voir se il ya un affaissement ou la perte de tonus musculaire sur la face
• Arm - demander au patient de fermer les yeux et tenir les deux bras droit pendant 30 secondes - chez un patient ayant un AVC, vous pourriez voir un bras tendant ?? d??placer lentement vers le bas
• Discours - ??couter pour voir si vous pouvez entendre tout emp??tement de la parole ne se explique pas autrement (par exemple l'alcool) et voir se ils peuvent r??pondre ?? des questions simples (o?? ??tes-vous ?, Quel est votre nom ?, quel jour de la semaine est-ce?)

Si la zone du cerveau affect??e contient l'une des trois pro??minent Syst??me nerveux central voies-le tractus spino-thalamique, faisceau cortico-spinal, et dorsale colonne ( lemniscus m??diane), les sympt??mes peuvent inclure:

• h??mipl??gie une faiblesse musculaire de la face
• engourdissement
• r??duction de la sensation sensorielle ou vibratoire

Dans la plupart des cas, les sympt??mes affectent un seul c??t?? du corps ( unilat??ral). Le d??faut dans le cerveau est habituellement sur le c??t?? oppos?? du corps (selon la partie du cerveau est affect??e). Cependant, la pr??sence de l'une quelconque de ces sympt??mes ne signifie pas n??cessairement un accident vasculaire c??r??bral, ??tant donn?? que ces voies se d??placent ??galement dans le la moelle ??pini??re et aucune l??sion, il peut aussi produire ces sympt??mes.

En plus des voies ci-dessus du syst??me nerveux central, la tronc se compose ??galement de la 12 nerfs cr??niens. Un accident vasculaire c??r??bral touchant le tronc c??r??bral peut donc produire des sympt??mes li??s ?? des d??ficits dans ces nerfs cr??niens:

• odeur alt??r??e, le go??t, l'ou??e, ou de la vision (totale ou partielle)
• abaissement de la paupi??re ( ptosis) et la faiblesse de muscles oculaires
• r??flexes diminu??: gag, avaler, ??l??ve la r??activit?? ?? la lumi??re
• diminution de la sensation et de faiblesse musculaire du visage
• probl??mes d'??quilibre et nystagme
• la respiration alt??r??e et la fr??quence cardiaque
• faiblesse muscle sterno avec impossibilit?? de tourner la t??te de c??t??
• faiblesse dans la langue (l'incapacit?? ?? faire saillie et / ou d??placer de gauche ?? droite)

Si le cortex c??r??bral est impliqu??, les voies du syst??me nerveux central peuvent de nouveau ??tre affect??es, mais aussi peut produire les sympt??mes suivants:

• aphasie (incapacit?? ?? parler ou comprendre le langage de la participation des Broca ou L'aire de Wernicke)
• apraxie (modifi?? mouvements volontaires)
• anomalie du champ visuel
• d??ficits de la m??moire (participation de lobe temporal)
• h??min??gligence (implication des lobe pari??tal)
• d??sorganisation de la pens??e, de la confusion, gestes hypersexual (avec la participation de lobe frontal)
• anosognosie (d??ni persistant de l'existence d'un, habituellement li?? ?? l'AVC, le d??ficit)

Si le cervelet est impliqu??, le patient peut avoir ce qui suit:

• difficult?? ?? marcher
• la coordination des mouvements alt??r??e
• vertiges et ou de d??s??quilibre

Perte de conscience, des maux de t??te et des vomissements se produit g??n??ralement plus souvent dans les AVC h??morragiques que dans la thrombose en raison de la pression intracr??nienne accrue du sang qui fuit la compression sur le cerveau.

Si les sympt??mes sont maximales au d??but, la cause est plus susceptible d'??tre une h??morragie m??ning??e ou un AVC embolique.

Physiopathologie

L'AVC isch??mique est due ?? une perte de l'approvisionnement en sang d'une partie du cerveau, l'ouverture de la cascade isch??mique. Le tissu c??r??bral cesse de fonctionner se il est priv?? d'oxyg??ne pendant plus de 60 ?? 90 secondes et apr??s quelques heures subira un pr??judice irr??versible conduisant ??ventuellement ?? la mort du tissu, ce est- du myocarde. L'ath??roscl??rose peut perturber l'alimentation en sang par le r??tr??cissement de la lumi??re des vaisseaux sanguins conduisant ?? une r??duction du flux sanguin, en provoquant la formation de caillots de sang dans le r??cipient, ou en lib??rant des douches de petits emboles par la d??sint??gration des plaques d'ath??roscl??rose. Infarctus embolique se produit lorsque des emboles form??s ailleurs dans le syst??me circulatoire, typiquement dans le c??ur ?? la suite de fibriliation oreillettes, ou dans les art??res carotides. Ces d??tachent, entrer dans la circulation c??r??brale, puis loger dans et obstruer les vaisseaux sanguins du cerveau.

En raison de la circulation collat??rale, dans la r??gion de tissu c??r??bral affect?? par une isch??mie il existe un spectre de gravit??. Ainsi, une partie du tissu peut imm??diatement mourir tandis que d'autres ne peuvent ??tre bless??s et pourrait potentiellement r??cup??rer. La zone d'isch??mie o?? le tissu peut r??cup??rer est d??sign?? sous le nom isch??mique p??nombre.

Comme l'oxyg??ne ou le glucose est d??charg??e dans le tissu c??r??bral isch??mique, la production de compos??s ??lev??es de phosphate d'??nergie telles que l'ad??nosine triphosphate (ATP) ??choue conduisant ?? une insuffisance des processus d??pendant de l'??nergie (telles que le pompage ionique) n??cessaires ?? la survie des cellules des tissus. Cela d??clenche une s??rie d'??v??nements interd??pendants qui entra??nent des blessures et la mort cellulaire. Une cause majeure de l??sion neuronale est la lib??ration du neurotransmetteur glutamate excitateur. La concentration de glutamate ?? l'ext??rieur des cellules du syst??me nerveux est normalement maintenue faible par les transporteurs dits absorption, qui sont aliment??s par les gradients de concentration des ions (Na ⁺⁾ essentiellement ?? travers la membrane cellulaire. Cependant, la course coupe l'apport d'oxyg??ne et de glucose qui alimente les pompes ?? ions maintien de ces gradients. Par cons??quent, les gradients ioniques transmembranaires sont d??charg??es, et des transporteurs de glutamate inversent leur direction, la lib??ration de glutamate dans l'espace extracellulaire. Agit sur les r??cepteurs du glutamate dans les cellules nerveuses (en particulier les r??cepteurs NMDA), produisant un afflux de calcium qui active les enzymes qui dig??rent les prot??ines, les lipides et les cellules des mati??res nucl??aires. Calcium afflux peut aussi conduire ?? l'??chec de mitochondries , ce qui peut entra??ner de plus vers l'??puisement de l'??nergie et peut d??clencher la mort cellulaire par apoptose.

Isch??mie induit ??galement la production de radicaux libres d'oxyg??ne et d'autres les esp??ces r??actives de l'oxyg??ne. Ceux-ci r??agissent avec et endommager un certain nombre d'??l??ments cellulaires et extracellulaires. Les dommages ?? la paroi du vaisseau sanguin ou de l'endoth??lium est particuli??rement important. En fait, de nombreux antioxydants comme neuroprotecteurs l'acide urique et Travail NXY-059 au niveau de l'endoth??lium et non dans le cerveau en soi. Les radicaux libres initient ??galement directement des ??l??ments de la cascade de l'apoptose par le biais de signalisation redox.

Ces processus sont les m??mes pour tous les types de tissus isch??miques et sont d??sign??s collectivement comme la cascade isch??mique. Cependant, les tissus du cerveau est particuli??rement vuln??rable ?? l'isch??mie car il a peu de r??serve respiratoire et est compl??tement d??pendante m??tabolisme a??robie, contrairement ?? la plupart des autres organes.

la survie du tissu c??r??bral peut ??tre am??lior??e dans une certaine mesure si une ou plusieurs de ces proc??d??s est inhib??e. Les m??dicaments qui pi??gent Esp??ces r??actives de l'oxyg??ne, inhibent apoptose, ou inhiber neurotransmetteurs excitotoxiques, par exemple, il a ??t?? d??montr?? exp??rimentalement pour r??duire une l??sion tissulaire due ?? une isch??mie. Les agents qui travaillent de cette mani??re sont d??sign??s comme ??tant neuroprotecteur. Jusqu'?? r??cemment, humaine des essais cliniques avec des agents neuroprotecteurs ont ??chou??, ?? l'exception probable de coma profond barbiturique. Cependant, plus r??cemment NXY-059, le d??riv?? de disulfonyle de la antiradicalaire spintrap phenylbutylnitrone, est rapport?? neuroprotecteurs dans l'AVC. Cet agent semble fonctionner au niveau de la muqueuse de vaisseau sanguin ou endoth??lium. Malheureusement, apr??s avoir produit des r??sultats favorables dans une ??tude clinique ?? grande ??chelle, un second proc??s n'a pas ?? montrer des r??sultats favorables.

En plus des effets pr??judiciables sur les cellules du cerveau, de l'isch??mie du myocarde et peuvent entra??ner une perte de l'int??grit?? structurale des tissus du cerveau et les vaisseaux sanguins, en partie par la lib??ration de m??talloprot??ases de matrice, qui sont des enzymes zinc et du calcium-d??pendante qui d??composent le collag??ne, l'acide hyaluronique, et d'autres ??l??ments de tissu conjonctif. Autres prot??ases contribuent ??galement ?? ce processus. La perte de vasculaires r??sultats d'int??grit?? structurelle dans une r??partition de la protection barri??re h??mato-enc??phalique, qui contribue ?? ??d??me c??r??bral, ce qui peut provoquer la progression secondaire de la l??sion c??r??brale.

Comme ce est le cas avec ne importe quel type de l??sion c??r??brale, le syst??me immunitaire est activ?? par un infarctus c??r??bral et peut dans certaines circonstances aggraver le pr??judice caus?? par l'infarctus. L'inhibition de la r??ponse inflammatoire a ??t?? montr?? exp??rimentalement pour r??duire les blessures des tissus en raison de l'infarctus c??r??bral, mais cela n'a pas ??t?? dans les ??tudes cliniques.

Coups h??morragiques entra??ner des blessures des tissus en provoquant une compression des tissus d'un h??matome ou d'h??matomes expansion. Cela peut d??former et des l??sions des tissus. En outre, la pression peut conduire ?? une perte de l'apport sanguin au tissu affect?? avec du myocarde r??sultant, et le sang lib??r?? par une h??morragie c??r??brale semble avoir des effets toxiques directs sur les tissus du cerveau et du syst??me vasculaire.

Diagnostic

Des maladies est diagnostiqu??e par plusieurs techniques: un examen neurologique, CT scans (le plus souvent sans am??liorations de contraste) ou IRM, ??chographie Doppler et art??riographie. Le diagnostic de l'AVC se est clinique, avec l'aide des techniques d'imagerie. Les techniques d'imagerie aident aussi ?? d??terminer les sous-types et cause d'AVC. Il n'y a pas encore couramment utilis??s test sanguin pour le diagnostic de la course elle-m??me, si les tests sanguins peut ??tre d'une aide dans la recherche de la cause probable de la course.

Examination physique

Un examen syst??matique constat?? que la par??sie faciale aigu??, la d??rive du bras ou de la parole anormale sont les meilleurs r??sultats.

Imagerie

Pour diagnostiquer un AVC isch??mique dans le contexte d'urgence:

• tomodensitogrammes (sans am??liorations de contraste)

La sensibilit?? est de 16%

sp??cificit?? = 96%

• IRM

La sensibilit?? est de 83%

sp??cificit?? = 98%

Pour diagnostiquer un AVC h??morragique dans la situation d'urgence:

• tomodensitogrammes (sans am??liorations de contraste)

La sensibilit?? est de 89%

sp??cificit?? = 100%

• IRM

La sensibilit?? est de 81%

sp??cificit?? = 100%

Pour d??tecter les h??morragies chroniques, IRM est plus sensible.

Pour l'??valuation de la course stable, m??decine nucl??aire scanne SPECT et PET / CT peut ??tre utile. SPECT documents de flux sanguin c??r??bral et PET avec FDG isotopiques l'activit?? m??tabolique des neurones.

??tiologie

Quand un accident vasculaire c??r??bral a ??t?? diagnostiqu??, diverses autres ??tudes peuvent ??tre effectu??es pour d??terminer l'??tiologie sous-jacente. Avec le traitement en cours et des options de diagnostic disponibles, il est particuli??rement important de d??terminer se il existe une source d'embolie p??riph??rique. S??lection du test peut varier, puisque la cause d'AVC varie avec l'??ge, comorbidit?? et la pr??sentation clinique. Techniques couramment utilis??es comprennent:

• une ultrasons / ??tude doppler de la art??res carotides (pour d??tecter st??nose carotidienne) ou d'une dissection des art??res pr??c??r??brales
• une ??lectrocardiogramme (ECG) et ??chocardiogramme (pour identifier arythmies et des caillots qui en r??sultent dans le c??ur qui peuvent se propager aux vaisseaux du cerveau par la circulation sanguine)
• une Holter ??tude de moniteur pour identifier les arythmies intermittents
• une angiographie du syst??me vasculaire c??r??bral (si un saignement est probablement originaire d'une ou an??vrisme malformation art??rio-veineuse)
• des tests sanguins afin de d??terminer l'hypercholest??rol??mie, diath??se et certaines causes plus rares tels que des saignements homocyst??inurie

Pr??vention

Compte tenu de la charge de morbidit?? de la course, la pr??vention est importante probl??me de sant?? publique. La pr??vention primaire est beaucoup moins efficace que la pr??vention secondaire (?? en juger par le nombre n??cessaire ?? traiter pour pr??venir un AVC par an). Les r??centes directives d??tail la preuve pour la pr??vention primaire de l'AVC. Parce que la course peut indiquer l'ath??roscl??rose sous-jacente, il est important de d??terminer le risque du patient pour d'autres maladies cardio-vasculaires tels que maladie coronarienne. Inversement, l'aspirine pr??vient contre abord AVC chez les patients qui ont subi un infarctus du myocarde.

Les plus importants facteurs de risque modifiables pour les AVC sont l'hypertension art??rielle et la fibrillation auriculaire. Autres facteurs de risque modifiables comprennent des taux sanguins ??lev??s de cholest??rol, le diab??te, le tabagisme (actif et passif), lourds la consommation d'alcool et de drogues, le manque d' activit?? physique , l'ob??sit?? et la mauvaise alimentation. La consommation d'alcool peut pr??disposer ?? un AVC isch??mique et intrac??r??brale et une h??morragie m??ning??e par diff??rents m??canismes (par exemple via l'hypertension, la fibrillation auriculaire, rebond thrombocytose et l'agr??gation plaquettaire et troubles de la coagulation). Les m??dicaments les plus couramment associ??s ?? l'AVC sont la coca??ne, amph??tamines causant un AVC h??morragique, mais aussi over-the-counter toux et le rhume contenant des m??dicaments sympathomim??tiques.

Aucune ??tude de haute qualit?? ont montr?? l'efficacit?? des interventions visant ?? la r??duction de poids, la promotion de l'exercice r??gulier, r??duisant la consommation d'alcool ou de la cessation du tabagisme. N??anmoins, ??tant donn?? le grand nombre de preuves circonstancielles, meilleure prise en charge m??dicale pour les AVC comprend des conseils sur l'alimentation, l'exercice, le tabagisme et la consommation d'alcool. M??dicament ou une th??rapie m??dicamenteuse est la m??thode la plus commune de la pr??vention de la course; endart??riectomie carotidienne peut ??tre une m??thode chirurgicale utile de pr??vention des AVC.

La pression art??rielle

Hypertension repr??sente 35 ?? 50% de risque d'AVC. Des ??tudes ??pid??miologiques sugg??rent que m??me une petite r??duction de la pression art??rielle (de 5 ?? 6 mmHg systolique, 2 ?? 3 mmHg diastolique) aboutirait ?? 40% moins de coups. L'abaissement de la pression art??rielle a ??t?? d??montr?? de fa??on concluante ?? la fois pr??venir les AVC isch??miques et h??morragiques. Il est tout aussi important dans la pr??vention secondaire. M??me les patients ??g??s de 80 ans et ceux qui isol?? avantage hypertension systolique du traitement antihypertenseur. Des ??tudes montrent que les r??sultats de th??rapie antihypertensive intensifs dans une r??duction de plus de risque. Les donn??es disponibles ne montrent pas de grandes diff??rences dans la pr??vention des AVC entre antihypertenseurs -Par cons??quent, d'autres facteurs tels que la protection contre d'autres formes de maladies cardiovasculaires devraient ??tre consid??r??s et de co??ts.

La fibrillation auriculaire

Les patients atteints de fibrillation auriculaire ont un risque de 5% chaque ann??e de d??velopper un AVC, et ce risque est encore plus ??lev?? chez les personnes souffrant de fibrillation auriculaire valvulaire. Selon le risque d'accident vasculaire c??r??bral, l'anticoagulation avec des m??dicaments tels que coumarines ou de l'aspirine est justifi?? pour la pr??vention des AVC.

Les lipides sanguins

Des niveaux ??lev??s de cholest??rol ont ??t?? incompatible associ??e ?? un AVC (isch??mique). Les statines ont ??t?? montr?? pour r??duire le risque d'AVC de 15% environ. Depuis m??ta-analyses ant??rieures de l'autre m??dicaments hypolip??miants ne ont pas montr?? une diminution du risque, les statines pourraient y exercer effet par des m??canismes autres que leurs effets hypolipid??miants.

Le diab??te sucr??

Les patients atteints de diab??te sucr?? sont deux ?? trois fois plus susceptibles de d??velopper un accident vasculaire c??r??bral, et ils ont souvent l'hypertension et l'hyperlipid??mie. Lutte contre les maladies intensive a ??t?? montr?? pour r??duire les complications microvasculaires telles que la n??phropathie et la r??tinopathie mais des complications macrovasculaires pas comme les accidents c??r??brovasculaires.

m??dicaments de l'anticoaguloth??rapie

L'aspirine ou d'autres m??dicaments antiplaquettaires sont tr??s efficaces dans la pr??vention secondaire apr??s un accident vasculaire c??r??bral ou accident isch??mique transitoire. De faibles doses d'aspirine (75 ?? 150 mg par exemple) sont aussi efficaces que des doses ??lev??es, mais ont moins d'effets secondaires; la dose efficace la plus faible reste inconnue. Thi??nopyridines ( clopidogrel, ticlopidine) sont l??g??rement plus efficace que l'aspirine et une diminution du risque de h??morragie gastro-intestinale, mais ils sont plus co??teux. Leur r??le exact reste controvers??. La ticlopidine a plus ??ruptions cutan??es, la diarrh??e , neutrop??nie et purpura thrombocytop??nique thrombotique. Dipyridamole peut ??tre ajout?? ?? un traitement par aspirine ?? fournir un petit avantage suppl??mentaire, m??me si le mal de t??te est un effet secondaire fr??quent. Aspirine ?? faible dose est aussi efficace pour la pr??vention des AVC apr??s avoir subi un infarctus du myocarde. Anticoagulants oraux ne sont pas conseill??s pour le b??n??fice de la pr??vention des AVC -tout est compens?? par le risque de saignement.

En pr??vention primaire cependant, antiagr??gants plaquettaires ne ont pas r??duit le risque d'AVC isch??mique tout en augmentant le risque de saignement majeur. D'autres ??tudes sont n??cessaires pour enqu??ter sur un ??ventuel effet protecteur de l'aspirine contre les AVC isch??mique chez les femmes.

Chirurgie

Les proc??dures chirurgicales telles que l'endart??riectomie carotidienne ou carotide angioplastie peut ??tre utilis??e pour supprimer r??tr??cissement ath??roscl??rotique significative (st??nose) de l'art??re carotide, ce qui fournit le sang au cerveau. Il ya un grand nombre de preuves ?? l'appui de cette proc??dure dans des cas s??lectionn??s. L'endart??riectomie pour une st??nose importante a ??t?? montr?? pour ??tre utile dans la pr??vention secondaire apr??s un accident vasculaire c??r??bral symptomatique pr??c??dente. Stenting de l'art??re carotide n'a pas ??t?? d??montr?? d'??tre tout aussi utile. Les patients sont s??lectionn??s pour la chirurgie fond??e sur l'??ge, le sexe, le degr?? de la st??nose, le temps car les sympt??mes et les patients ??pr??f??rences. La chirurgie est plus efficace lorsqu'il ne est pas trop tard?? risque de r??cidive d'AVC -le chez un patient qui a une st??nose de 50% ou plus est de 20% apr??s 5 ans, mais endart??riectomie r??duit ce risque d'environ 5%. Le nombre de proc??dures n??cessaires pour gu??rir un patient ??tait de 5 pour la chirurgie pr??coce (dans les deux semaines apr??s la course initiale), mais 125 en cas de retard de plus de 12 semaines.

D??pistage de r??tr??cissement de l'art??re carotide n'a pas ??t?? d??montr?? d'??tre un utile test de d??pistage dans la population g??n??rale. Les ??tudes d'intervention chirurgicale pour une st??nose carotide sans sympt??mes ont montr?? seulement une petite diminution du risque d'AVC. Pour ??tre utile, la vitesse de la chirurgie de la complication doit ??tre maintenue> 4%. M??me alors, pour 100 chirurgies, cinq patients b??n??ficieront en ??vitant course, trois d??veloppera course malgr?? la chirurgie, trois d??veloppera accident vasculaire c??r??bral ou de mourir en raison de la chirurgie elle-m??me, et 89 resteront course-libre, mais aurait ??galement fait sans intervention.

Les interventions nutritionnelles et m??taboliques

Nutrition, en particulier le r??gime de type m??diterran??en, a le potentiel de plus de r??duire de moiti?? le risque d'AVC.

En ce qui concerne l'abaissement l'homocyst??ine, un m??ta-analyse d'essais pr??c??dents a conclu que l'abaissement de l'homocyst??ine avec de l'acide folique et d'autres suppl??ments peut r??duire le risque d'AVC. Cependant, les deux plus grandes essais contr??l??s randomis??s inclus dans la m??ta-analyse a eu des r??sultats contradictoires. Un ??tat de r??sultats positve; tandis que l'autre ??tait n??gatif.

Traitement

L'??valuation pr??coce

La reconnaissance pr??coce des signes d'AVC est g??n??ralement consid??r??e comme importante. Seulement d??taill??e Examen physique et imagerie m??dicale fournir des informations sur la pr??sence, le type et l'??tendue de la course, et donc l'h??pital participation - m??me si les sympt??mes ont ??t?? br??ve - est conseill??.

Des ??tudes montrent que les patients trait??s dans les h??pitaux avec une ??quipe de course d??di??e ou unit?? d'AVC et un programme de soins sp??cialis??s pour les patients victimes d'AVC ont am??lior?? chances de r??cup??ration.

L'AVC isch??mique

Un AVC isch??mique est due ?? une thrombus (caillot de sang) occlusion d'une art??re c??r??brale, un patient re??oit des m??dicaments antiplaquettaire (aspirine, clopidogrel, dipyridamole), ou m??dicaments anticoagulant ( warfarine), d??pendant de la cause, lorsque ce type de course a ??t?? trouv??. AVC h??morragiques doit ??tre exclu de l'imagerie m??dicale, puisque cette th??rapie serait nocif pour les patients atteints de ce type d'accident vasculaire c??r??bral.

Que thrombolyse est effectu??e ou non, les enqu??tes suivantes sont requises:

• sympt??mes de l'AVC sont document??s, souvent en utilisant des syst??mes de notation comme le National Institutes of Health Stroke Scale, la Stroke Scale Cincinnati, et de la Los Angeles pr??hospitaliers d'??cran de l'AVC. Le Stroke Scale Cincinnati est utilis?? par techniciens m??dicaux d'urgence (ambulanciers) pour d??terminer si un patient a besoin de transport ?? un centre de course.
• Un CT scan est effectu?? pour ??liminer AVC h??morragique
• Des tests sanguins, tels qu'un num??ration formule sanguine, ??tudes de coagulation ( PT / INR et TCA), et des tests de ??lectrolytes, la fonction r??nale, des tests de la fonction h??patique et glucose niveaux sont effectu??es.

Autres strat??gies imm??diates pour prot??ger le cerveau pendant la course comprend assurer que sucre dans le sang est aussi normale que possible (comme l'ouverture d'une insuline ??chelle mobile connus diab??tiques ), et que le patient d'AVC est suffisante recevoir l'oxyg??ne et fluides intraveineux. Le patient peut ??tre positionn?? de sorte que sa t??te est ?? plat sur le ch??ssis, au lieu de se asseoir, car des ??tudes ont montr?? que cela augmente le flux sanguin vers le cerveau. Th??rapies compl??mentaires pour AVC isch??mique comprennent l'aspirine (50 ?? 325 mg par jour), le clopidogrel (75 mg par jour), et de l'aspirine et dipyridamole combin??e ?? lib??ration prolong??e (25/200 mg deux fois par jour).

Il est courant pour la pression art??rielle ?? ??lev??e imm??diatement apr??s un accident vasculaire c??r??bral. Des ??tudes ont indiqu?? que, bien que l'hypertension provoque accident vasculaire c??r??bral, il est b??n??fique dans la p??riode d'urgence pour permettre un meilleur flux sanguin vers le cerveau.

Si les ??tudes montrent une st??nose carotidienne, et le patient a une fonction r??siduelle dans le c??t?? affect??, endart??riectomie carotidienne (ablation chirurgicale de la st??nose) peut diminuer le risque de r??cidive se il est effectu?? rapidement apr??s un AVC.

Si la course a été le résultat d'une arythmie cardiaque avec emboles cardiogénique, le traitement de l'arythmie et l'anticoagulation avec la warfarine ou de l'aspirine à forte dose peut diminuer le risque de récidive. traitement de prévention de l'AVC pour une arythmie commune, la fibrillation auriculaire, est déterminé en fonction de la CHADS / système de CHADS2.

L'hypothermie thérapeutique

La plupart des données concernant l'efficacité de l'hypothermie thérapeutique dans le traitement de l'AVC ischémique est limitée à des études animales. Ces études ont porté principalement sur ??????ischémique, par opposition à l'AVC hémorragique, comme l'hypothermie a été associée à un seuil inférieur de la coagulation. Dans ces études animales enquêtant sur ??????l'effet de la baisse de la température après un AVC ischémique, l'hypothermie a été montré pour être un moyen efficace de tous neuroprotectant.This usage promettant des données a conduit à l'ouverture d'une variété d'études humaines. Malheureusement, au moment de la publication de cet article, cette recherche doivent encore obtenir des résultats. Cependant, en termes de faisabilité, l'utilisation de l'hypothermie pour contrôler la pression intracrânienne (PIC) après un AVC ischémique a été trouvé à la fois sûr et pratique. Le dispositif utilisé dans cette étude a été appelé l' Arctic Sun

Thrombolyse

Dans nombre de centres de traitement primaires croissante, la thrombolyse pharmacologique ("caillot busting") avec le médicament activateur tissulaire du plasminogène (tPA), est utilisé pour dissoudre le caillot et débloquer l'artère. Cependant, l'utilisation du tPA dans l'AVC aigu est controversée. D'une part, il est approuvé par l' American Heart Association et l'American Academy of Neurology que le traitement recommandé pour un AVC aigu dans les trois heures suivant l'apparition des symptômes aussi longtemps que il n'y a pas d'autres contre-indications (telles que les valeurs de laboratoire anormales, l'hypertension artérielle , ou une intervention chirurgicale récente). Cette position du tPA est fondé sur les conclusions de deux études par un groupe de chercheurs qui a montré que le tPA améliore les chances pour un bon résultat neurologique. Lorsqu'il est administré dans les trois premières heures, 39% de tous les patients qui ont été traités avec tPA eu un bon résultat à trois mois, seulement 26% des patients sous placebo contrôlée a eu un bon résultat fonctionnel. Toutefois, dans le procès NINDS 6,4% des patients avec de grandes courses développé hémorragie cérébrale importante comme une complication d'être donnée tPA. tPA est souvent interprété comme une "balle magique" et il est important pour les patients d'être conscients que, malgré l'étude qui prend en charge son utilisation, certaines des données étaient viciées et l'innocuité et l'efficacité du tPA est controversée. Une étude récente a révélé le taux de mortalité plus élevés chez les patients recevant tPA par rapport à ceux qui ne le faisaient pas. En outre, il est la position de l' Académie américaine de médecine d'urgence que des preuves objectives quant à l'efficacité, la sécurité, et l'applicabilité de tPA pour l'AVC ischémique aigu est insuffisante pour justifier sa classification comme norme de soins. Jusqu'à preuve supplémentaire clarifie ces controverses, les médecins sont invités à utiliser leur pouvoir discrétionnaire lors de l'examen de son utilisation. Compte tenu de l'absence de preuve définitive cité, AAEM croit qu'il est inapproprié de prétendre que soit l'utilisation ou la non-utilisation de la thérapie thrombolytique intraveineuse constitue une norme d'émission de soins dans le traitement de l'AVC.

Thrombectomie mécanique

Merci L5 Retriever.

Une autre intervention pour l'AVC ischémique aigu est l'élimination du thrombus incriminé directement. Ceci est réalisé en insérant un cathéter dans l' artère fémorale, le diriger dans la circulation cérébrale, et le déploiement d'un dispositif tire-bouchon à piéger le caillot, qui est ensuite retiré du corps. En Août 2004, sur la base de données de la MERCI (Embolie mécaniques Enlèvement dans ischémie cérébrale) de première instance, la FDA a autorisé plusieurs de ces dispositifs, appelé le X5 et X6 Merci Retrievers. La nouvelle génération Merci L5 Retriever a été également utilisé dans l'essai Multi MERCI. Les deux essais MERCI et Multi MERCI tenus la première passe avec le Merci Retriever à être initié dans les 8 heures suivant l'apparition des symptômes.

AVC embolique

Anticoagulation peut prévenir les AVC récurrents. Parmi les patients atteints de fibrillation auriculaire non valvulaire, anticoagulation peut réduire AVC de 60% ??????tandis que les agents antiplaquettaires peuvent réduire AVC de 20% .. Toutefois, une méta-analyse récente suggère préjudice de l'anti-coagulation commencé tôt après un AVC embolique.

L'AVC hémorragique

Les patients atteints de saignements dans ( hémorragie intracérébrale) ou autour du cerveau (hémorragie méningée), exigent l'évaluation de neurochirurgie de détecter et de traiter la cause de l'hémorragie. Anticoagulants et antithrombotiques, les clés dans le traitement de l'AVC ischémique, peuvent faire saigner le pire et ne peuvent être utilisées dans l'hémorragie intracérébrale. Les patients sont surveillés et leur pression artérielle, taux de sucre sanguin et l'oxygénation sont maintenus à des niveaux optimaux.

Soins et de réadaptation

réadaptation après un AVC est le processus par lequel les patients ayant subi un AVC invalidants subissent un traitement pour les aider à retrouver une vie normale autant que possible en reprenant et réapprendre les compétences de la vie quotidienne. Il vise également à aider le survivant comprendre et adapter aux difficultés, prévenir les complications secondaires et d'éduquer les membres de la famille à jouer un rôle de soutien.

Une équipe de réadaptation est généralement pluridisciplinaire car elle implique le personnel avec des compétences différentes qui travaillent ensemble pour aider le patient. Ceux-ci comprennent le personnel de soins infirmiers, physiothérapie, ergothérapie, orthophonie et de la langue, et habituellement un médecin formé en médecine de réadaptation. Certaines équipes peuvent également inclure des psychologues, des travailleurs sociaux et des pharmaciens depuis au moins un tiers des patients manifeste la dépression post-AVC. Instruments validés tels que l' échelle Barthel peuvent être utilisés pour évaluer la probabilité d'un patient victime d'AVC étant capable de gérer à la maison avec ou sans soutien après sortie de l'hôpital.

Bon soins infirmiers est fondamental dans le maintien de soins de la peau, l'alimentation, l'hydratation, le positionnement et la surveillance des signes vitaux comme la température, le pouls et la pression artérielle. réadaptation après un AVC commence presque immédiatement.

Pour la plupart des patients victimes d'AVC, la thérapie physique (PT) et l'ergothérapie (OT) sont les pierres angulaires du processus de réhabilitation. Souvent, la technologie d'assistance comme un fauteuil roulant, marcheurs, cannes, et orthèse peut être bénéfique. PT et OT ont des zones de chevauchement de travail, mais leurs principaux domaines d'attention sont; PT implique des fonctions ré-apprentissage que le transfert, la marche et d'autres fonctions motrices. OT met l'accent sur ??????des exercices et de la formation pour aider à réapprendre les activités quotidiennes connus que les activités de la vie quotidienne (AVQ) telles que manger, boire, dressing, bain, la cuisine, la lecture et l'écriture, et la toilette. Discours et la thérapie du langage est approprié pour les patients ayant des problèmes compréhension de la parole ou de mots écrits, troubles de l'élocution et de la formation des problèmes avec manger (avaler).

Les patients peuvent avoir des problèmes particuliers, tels que l'incapacité totale ou partielle à avaler, ce qui peut provoquer un matériau d'ingestion de passer dans les poumons et causer pneumonie d'aspiration. La condition peut améliorer avec le temps, mais dans l'intervalle, une sonde nasogastrique peut être inséré, permettant aliment liquide être donné directement dans l'estomac. Si la déglutition est toujours dangereux après une semaine, puis une gastrostomie (PEG) Tube percutanée est passé et cela peut rester indéfiniment.

réadaptation de l'AVC doit être commencé immédiatement que possible et peut durer de quelques jours à plus d'un an. La plupart retour de la fonction est vu dans les premiers jours et semaines, puis l'amélioration diminue avec la "fenêtre" considéré officiellement par les unités de réadaptation des États américains et d'autres pour être fermé après six mois, avec peu de chance d'amélioration. Cependant, les patients ont été connus pour continuer à améliorer pendant des années, et le renforcement des capacités retrouver comme l'écriture, la marche, la course, et de parler. Des exercices de rééducation quotidiennes devraient continuer à faire partie de la routine du patient d'AVC. La guérison complète est rare mais pas impossible, et la plupart des patients permettra d'améliorer dans une certaine mesure: une alimentation correcte et l'exercice sont connus pour aider le cerveau à l'auto-récupération.

Pronostic

Le handicap touche 75% des survivants assez pour diminuer leur employabilité d'un AVC. Un AVC peut affecter les patients physiquement, mentalement, émotionnellement, ou une combinaison des trois. Les résultats d'un AVC varient largement en fonction de la taille et l'emplacement de la lésion. Dysfonctionnements correspondent à des zones du cerveau qui ont été endommagés.

Certains des handicaps physiques qui peuvent résulter d'un AVC comprennent la paralysie, des engourdissements,des plaies de pression,la pneumonie,l'incontinence, l'apraxie (incapacité à effectuer des mouvements appris), difficultés qui exercent des activités quotidiennes, la perte d'appétit,perte de la parole,la perte de vision, et douleur.Si la course est suffisamment grave, ou dans un certain endroit comme parties du tronc cérébral,un coma ou la mort peuvent en résulter.

Les problèmes émotionnels résultant d'un AVC peuvent résulter de dommages directs aux centres émotionnels du cerveau ou de la frustration et des difficultés d'adaptation à de nouvelles limitations. Post-AVC difficultés émotionnelles comprennent anxi??t??, des attaques de panique, affecter plat (échec d'exprimer des émotions), la manie, l'apathie, et psychose.

30 à 50% des survivants d'un AVC souffrent de dépression post-AVC, qui se caractérise par la léthargie, irritabilité,troubles du sommeil, réduitl'estime de soi, et de retrait.La dépression peut réduire la motivation et aggraver résultat, mais peut être traitée avecdes antidépresseurs.

Labilité émotionnelle, une autre conséquence de la course, provoque le patient de basculer rapidement entre les hauts et bas émotionnels et d'exprimer des émotions de façon inappropriée, par exemple avec un excès de rire ou pleurer avec peu ou pas de provocation. Bien que ces expressions d'émotion correspondent généralement à des émotions réelles du patient, une forme plus sévère de la labilité émotionnelle provoque patients rire et pleurer pathologiquement, sans égard au contexte ou de l'émotion. Certains patients présentent le contraire de ce qu'ils ressentent, par exemple pleurer quand ils sont heureux. Labilité émotionnelle se produit dans environ 20% des patients victimes d'AVC.

Les déficits cognitifs résultant d'un AVC sont les troubles de la perception, des problèmes d'élocution, la démence, et des problèmes d'attention et de la mémoire. Une victime d'accident vasculaire cérébral peut être pas au courant de ses propres handicapées, une condition appelée anosognosie. Dans une condition appelée négligence spatiale unilatérale, un patient est incapable d'assister à quelque chose sur le côté de l'espace en face de l'hémisphère endommagé.

Jusqu'à 10% de tous les patients victimes d'AVC de développer des convulsions, le plus souvent dans la semaine à la suite de l'événement; la gravité de l'accident vasculaire cérébral augmente la probabilité d'une saisie.

??pid??miologie

AVC pourrait bientôt être la cause la plus fréquente de décès dans le monde entier. L'AVC est la troisième cause de décès dans le monde occidental, après les maladies cardiaques et le cancer, et provoque 10% des décès dans le monde.

Le l'incidence des AVC augmente de façon exponentielle à partir de 30 ans, et l'étiologie varie selon l'âge. L'âge avancé est un des facteurs de risque d'AVC les plus importants. 95% des AVC surviennent chez des personnes de 45 ans et plus, et les deux tiers des AVC surviennent chez les plus de 65 ans le risque de mourir si elle ne dispose d'un accident vasculaire cérébral d'une personne augmente également avec l'âge. Cependant, l'AVC peut survenir à tout âge, y compris chez les f??tus.

membres de la famille peuvent avoir une prédisposition génétique pour la course ou de partager un mode de vie qui contribue à la course. Des niveaux plus élevés de facteur Von Willebrand sont plus fréquents chez les personnes qui ont eu un AVC ischémique pour la première fois. Les résultats de cette étude ont constaté que le seul facteur génétique significative était de la personne type de sang . Ayant eu un accident vasculaire cérébral dans le passé augmente considérablement le risque d'AVC futurs de l'un.

Les hommes sont 1,25 fois plus susceptibles de souffrir d'AVC que les femmes, mais 60% des décès par AVC surviennent chez les femmes. Comme les femmes vivent plus longtemps, ils sont en moyenne plus âgés quand ils ont leurs traits et donc plus souvent tués (NIMH 2002). Certains facteurs de risque d'AVC appliquent uniquement aux femmes. Primaire parmi ces derniers sont la grossesse, l'accouchement, la ménopause et le traitement de celui-ci ( HRT).

Histoire

Hippocrate décrit d'abord la paralysie soudaine qui est souvent associée à un AVC.

Hippocrate(460 à370 avant JC) fut le premier à décrire le phénomène de paralysie soudaine.apoplexie, dugrecsignifiant mot «frappé par la violence», est apparu dans les écrits hippocratiques pour décrire ce phénomène.

Le motAVCa été utilisé comme un synonyme pour attaque d'apoplexie dès 1599, et est une traduction assez littérale du terme grec.

En 1658, dans son Apoplexia , Johann Jacob Wepfer (1620-1695) a identifié la cause de l'accident vasculaire cérébral hémorragique quand il a suggéré que les gens qui étaient morts d'apoplexie avaient des saignements dans le cerveau. Wepfer également identifié les principales artères irriguant le cerveau, les vertèbres et les artères carotides, et a identifié la cause de l'accident vasculaire cérébral ischémique quand il a suggéré que l'apoplexie pourrait être causé par une obstruction à ces navires.

Rudolf Virchow d'abord décrit le mécanisme de lamaladie thromboembolique comme un facteur majeur.